Как измеряется анализ вируса эпштейн барра. Вирус Эпштейн-Барр (Эпштейн-Барр вирусная инфекция или ВЭБ-инфекция). Что делать, если при беременности обнаружены антитела к ВЭБ
(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
- По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
- По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
- По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
- По течению: острая, затяжная, хроническая.
- По фазе: активная, неактивная.
- Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
- Микст-инфекция.
Примеры оформления диагноза:
- Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
- Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.
Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.
Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.
Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).
Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.
Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.
Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Э. Н. Симованьян
, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко
, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало
, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону
Заражение вирусом Эпштейн-Барр происходит в детском или юношеском возрасте и может существовать в скрытом состоянии почти всю жизнь. Диагностика вируса Эпштейна Барра основывается на клинической картине и лабораторных исследованиях, при которых определяют серологические маркеры либо подтверждают наличие инфекции в различных биожидкостях методом ПЦР. Наличие специфических клеток (мононуклеар) или антител в крови является основным критерием постановки диагноза при отсутствии четкой симптоматики.
Показания к диагностике
Основания для проведения анализов, которые определяют (ВЭБ) следующие:
- слабый иммунитет;
- увеличение лимфоузлов (подчелюстные, затылочные);
- лейкопения;
- характерная симптоматика инфекционного мононуклеоза.
Дифференциальную диагностику инфекционного мононуклеоза проводят с острым лейкозом, гриппом или ОРВИ, протекающими со значительным увеличением регионарных лимфоузлов, а также корью, краснухой. Мононуклеоз может сочетаться с . Для уточнения следует сдать анализ на антитела к цитомегаловирусу.
Виды лабораторных исследований
Лабораторные исследования выполняются при помощи методов ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Гетерофильный тест проводится как дополнительное исследование при диагностике инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Биохимический анализ крови косвенно указывает на гематогенные изменения.
Клинический анализ крови на вирус Эпштейна-Барра
Отклонение от нормы показателей требует дополнительной лабораторной диагностики. При подозрении на ВЭБ общий анализ крови с лейкоцитарной формулой весьма информативен. В острый период заболевания в образце капиллярной крови пациента квалифицированный лаборант фиксирует появление мононуклеар, обнаруживает повышенное содержание лимфоцитов, тромбоцитов, отмечает уменьшение концентрации эритроцитов и снижение гемоглобина. Для подтверждения или опровержения диагноза инфекционный мононуклеоз требуются дополнительные обследования.
Биохимия крови
Результаты биохимического анализа позволяют получить информацию о метаболических реакциях в организме. В биохимическом исследовании нет специфических показателей, характерных для вторжения ВЭБ. Значения трансаминаз, ферментов, белков (фибриноген, СРБ) будут повышены. Но эти изменения не подтвердят наличие вируса Эпштейна-Барра.
Исследование методом ПЦР
ПЦР является методом лабораторного исследования, который направлен на обнаружение возбудителя инфекционного заболевания. Анализ выявляет вирус Эпштейна Барра при минимальных его концентрациях в организме. Метод основывается на обнаружении ДНК вируса. При проведении исследования необходимы образцы биоматериалов:
- крови;
- мочи;
- слюны;
- мокроты.
Исследование проводят при обострении болезни. В лабораториях стандартно для исследования берут кровь из вены. Результаты теста оценивают качественно - отсутствует или присутствует вирус в организме. Недостатком исследования является то, что он результативен в остром периоде. Если заболевание проявлялось ранее, то полимерную цепную реакцию не назначают. Исследование актуально если присутствует необходимость определить наличие вируса Эпштейна-Барра у новорожденных. Серологические реакции в этот период неэффективны в связи с незрелостью иммунной системы младенцев.
Гетерофильный тест
Исследование проводится с целью обнаружения гетерофильных антител ВЭБ в плазме крови без фибриногена. Этот тест является дополнительным методом при диагностике ВЭБ. Выработка специфических гетерогенных антител является ответом на инфицирование вирусом Эпштейна-Барра. К ним относятся:
- ревмофактор;
- антиядерные антитела;
- агглютинины холодовые.
Все выше перечисленные показатели относятся к агглютининам IgM класса. Они вырабатываются в течение первых 7-14-ти дней с момента инфицирования. Их уровень постепенно повышается и достигает максимальных цифр к концу первого месяца заболевания. Затем количество антител несколько снижается. Агглютинины IgM класса находятся в кровяном русле в период реконвалесценции.
(VEB, ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса 4, обладает антигенами, которые определяют его инфекционные свойства. Анализ крови на присутствие в организме человека вирусов Эпштейна-Барра заключается в том, что с серологическими методами обнаруживают антитела (АТ) к вирусным антигенам (АГ).
Инфекционным мононуклеозом заражаются в детском возрасте, и у 9 из 10 взрослых сформирован устойчивый иммунитет к этому заболеванию. Но, как и другие вирусы герпеса, ВЭБ инфекция способна длительно существовать в организме, а сам человек является вирусоносителем.
Присутствие инфекции в организме человека подтверждается или опровергается при помощи:
- серологических тестов;
- молекулярной диагностики – ПЦР-методом.
Эти точные анализы позволяют не только оценить, какие изменения произошли в формуле крови, но точно определить количество, разновидности антител, которые образовались для борьбы с инфекцией в организме.
С помощью проведения и расшифровки анализа сыворотки крови на АТ против АГ вируса Эпштейна-Барр выявляются активные, хронические, латентные формы болезни инфекционный мононуклеоз.
Способы диагностики
К основным способам диагностики инфекционного мононуклеоза относится обнаружение присутствия АТ к вирусным антигенам. Исследования проводят при помощи серологических тестов. Серология – это наука о свойствах сыворотки крови.
Процессы, которые происходят в сыворотке крови, изучает иммунология, а главные взаимодействия происходят между белковыми молекулами – собственными белками АТ, которые продуцируются В-лимфоцитами, и чужеродными белками антигенами. В случае инфекционного мононуклеоза антигенами выступают вирусные белки.
Вспомогательным методом, подтверждающим заражение ВЭБ инфекцией, является способ, который называется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), о которой будет рассказано далее.
При диагностике используют также данные исследований на присутствие АТ IgA к антигенам вируса. Этот метод применяется для диагностики рака носоглотки.
Результаты анализов могут быть:
- положительными, что означает стадию болезни в острой, хронической, латентной форме или процесс выздоровления;
- отрицательными, что может значить отсутствие заражения, самую начальную (продромальную) стадию, неактивную форму инфекции;
- сомнительными – в этом случае анализ повторно делают спустя 2 недели.
Гетерофильные антитела
Появление в крови вирусной инфекции Эпштейн Барра запускает пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию большого числа необычных по своему строению и составу иммуноглобулинов IgM.
Такие случайные, необычные IgM, которые зараженные вирусом В-лимфоциты активно продуцируют в кровь, называются гетерофильными АТ Пауля-Буннеля. Выявляются гетерофильные белки при помощи метода агглютинации с эритроцитами барана, лошади, быка после специальной обработки.
Гетерофильные IgM обнаруживаются в крови до 6 месяцев со дня заражения инфекцией. Этот тест считается специфическим для взрослых. Его достоверность в данной возрастной категории составляет 98-99%.
Но у детей, особенно в возрасте до 2 лет, специфичность анализов на присутствие в организме вирусов Эпштейна Барра составляет лишь 30%. С возрастом специфичность анализа возрастает, но и в этом случае тест на гетерофильные IgM может быть положительным у детей и при других вирусных инфекциях.
Похожие изменения в сыворотке крови, сопровождающиеся появлением гетерофильных IgM, возникают в крови при цитомегаловирусной инфекции, ОРЗ, ветрянке, кори, токсоплазмозе.
Результаты теста на гетерофильные АТ IgM могут быть:
- ложноотрицательными – у детей до 4 лет, а также в первые 2 недели с начала инфекционного мононуклеоза;
- ложноположительными – при свинке, панкреатите, гепатите, лимфомах.
Серологические исследования
Более точный способ диагностики заражения инфекционным мононуклеозом проводится с помощью выявления антител к вирусам Эпштейна Барр. Серологические исследования проводят, выделяя из сыворотки крови АТ, которые относятся к иммуноглобулинам IgM и иммуноглобулинам IgG.
Антитела образуются в ответ на присутствие в сыворотке крови АГ вирусов Эпштейна-Барр:
- раннего антигена – EA (early antigen), содержит компоненты, которые обозначают, как D и R;
- мембранного АГ – MA (membrane antigen);
- ядерного (нуклеарного) АГ – EBNA (Epstein-Barr nucleic antigen);
- капсидный АГ – VCA (virus capsid antigen).
Практически у всех больных в острой фазе болезни наблюдается присутствие АТ IgG к капсидному АГ. Антитела IgG отличаются тем, что сохраняются пожизненно.
Антитела IgM обнаруживаются у всех больных при инфекционном мононуклеозе спустя 14 суток в среднем после заражения, но нередко исчезают бесследно уже через 2-3 месяца.
Методами выявления антител к ВЭБ служат:
- НИФ — метод непрямой флуоресценции – выявляются антитела IgG, IgM против вируса Эпштейна-Барр, вырабатывающиеся к EA и VCA;
- антикомплемент-флюоресценция – находит антитела, которые вырабатываются к ВЭБ инфекции в ответ на присутствие антигенов EBNA, EA, VCA;
- ИФА – иммуноферментный анализ.
Ранний антиген
Ранний антиген EA, который первым появляется после заражения, еще называют диффузным, так как он обнаруживается и в ядрах, и в цитоплазме зараженных В-лимфоцитов. Антигены, которые обнаруживаются только в цитоплазме В-лимфоцитов, называются цитоплазматическими.
К EA вырабатываются АТ на начальных этапах заражения. Антитела к D компоненту могут появиться еще на стадии инкубационного периода и не обнаруживаться никогда впоследствии.
АТ к R-компоненту EA начинают проявляться спустя 21 день после появления симптомов инфицирования, сохраняются в организме в течение года. Эти АТ выявляются при лимфоме Беркитта, аутоиммунных заболеваниях, спровоцированных ВЭБ, иммунодефиците.
После того, как больной переболеет инфекционным мононуклеозом, вирусная ВЭБ инфекция сохраняется в В-лимфоцитах. Это создает риск реактивации вирусов Эпштейн-Барр. В этом случае проводят анализ на присутствие АТ к диффузному раннему АГ.
Капсидный антиген
Важной характеристикой, подтверждающей заражение вирусом Эпштейн-Барр, служит обнаружение АТ IgG к капсидному антигену.
Антитела к капсидным антигенам вирусов Эпштейна-Барр (EBV) обнаруживаются в виде 2 основных классов иммуноглобулинов – anti — VCA IgG и IgM.
АТ против капсидного белка сохраняются в течение жизни. Иногда они могут быть обнаружены и на ранних этапах, но чаще наивысшая концентрация антител к капсидному антигену VCA IgG, а также раннему АГ наблюдается к 8 неделе с момента заражения вирусами Эпштейна Барр.
Положительный тест, который получают при проведении теста на IgG АТ (антитела) к капсидным белкам вируса Эпштейн Барр, значит, что в организме сформировался иммунитет, и это делает человека устойчивым в дальнейшем к VEB инфекции.
- Положительный анализ обнаружения IgG антител к капсидному антигену в высоких титрах при заражении вирусом Эпштейна Барр указывает на хроническую инфекцию.
- Отрицательный анализ на капсидные белки IgG не исключает острую фазу болезни, если тест проводился сразу после заражения.
До появления симптомов заражения в крови появляются АТ IgM к капсидному АГ. Расшифровкой факта присутствия антител IgM в сыворотке крови в анализах на вирусы Эпштейн Барра может быть самое начало инфекционного мононуклеоза или его острая фаза.
Высокая концентрация АТ IgM в крови к капсидному антигенному белку обнаруживается в первые 6 недель от заражения. Малые титры антител могут указывать на недавно перенесенное инфицирование.
Нуклеарный антиген
Антитела к вирусному нуклеарному антигену появляются на поздних этапах заражения. Положительный тест на присутствие АТ IgG против ядерного АГ (к нуклеарному антигену) EBNA вируса Эпштейна Барр указывает на стадию выздоровления.
Поиск присутствия антител IgG, которые вырабатываются к антигену NA (нуклеарному антигенному белку) вируса Эпштейна Барра, может давать положительный результат в течение многих лет после перенесенной болезни.
Положительный анализ на IgG антител к ядерному АГ, но отрицательный результат на присутствие IgM АТ к капсидному АГ вируса Эпштейна Барра означает, что в организме существует очаг инфекционного воспаления.
Серологические исследования в сыворотке крови на присутствие АТ против АГ вируса Эпштейна-Барра. Сокращение ИМ – инфекционный мононуклеоз, КН – карцинома носоглотки, ЛБ – лимфома Беркитта.
| Состояние больного | Гетерофильные АТ | АТ IgG к капсидному АГ | АТ IgM к капсидному АГ | АТ к диффузному АГ | АТ против раннего АГ | АТ к ядерному АГ |
| ИМ | * | * | ** | * | — | — |
| Выздоровление после ИМ | * | — | * | — | * | * |
| ИМ ранее | — | — | * | — | — | * |
| Реактивация ИМ | — | — | ** | * | * | * |
| КН | — | — | *** | ** | * | * |
| ЛБ | — | — | *** | ** | * | * |
ПЦР
Наиболее информативным способом диагностики у детей ВЭБ инфекции служит метод ПЦР. Этот способ заключается в выявлении вирусной ДНК в образцах слюны, сыворотки крови, мочи ребенка. Анализ на вирус Эпштейна Барра ребенок должен сдать натощак, не употреблять накануне жирной пищи.
Заражение инфекционным мононуклеозом при соблюдении правил проведения исследования обнаруживается в этом случае с высокой достоверностью.
Метод ПЦР-тестирования используется в качестве основного способа диагностики заражения вирусами инфекционного мононуклеоза новорожденных детей, а также у детей до 2 лет. Из-за незрелости детской иммунной системы анализ на присутствие вирусной ДНК в организме служит более надежным способом диагностики заболевания и определения различных стадий развития инфекции.
Особенную опасность представляют стертые формы ВЭБ инфекции, иногда протекающие у детей без проявления выраженных симптомов, остающихся нераспознанными. ПЦР в этом случае эффективно дополняет серологические методы исследования.
Одной из самых распространенных скрытых инфекций является вирус Эпштейн-Барр.
Вирус Эпштейна-Барр, открытый в 1964 года учеными Михаэлем Эпштейном и Ивонной Барр, относится к герпесвирусам четвертого типа. Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах люди осведомлены явно недостаточно.
Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Краткое название: ВЭБ, ВГЧ-4, EBV, HHV-4.
Вирус ЭПШТЕЙН -
БАРР
(Epstein-Barr virus, Вирус
Герпеса Человека 4 типа). Впервые он
был описан в 1964 году и назван так в честь своих авторов вирусолога
Майкла Энтони Эпштейна, а также его аспирантки Ивонны Барр из
Великобритании. Этот вирус представляет собой один из наиболее
распространенных вирусов, которые встречаются у человека. Ему
приписывают участие в образовании опухолевых клеток в человеческом
организме. Многие люди, зараженные вирусом, переносят болезнь
практически без симптомов. На начальной стадии вирус не представляет
особой угрозы, потому что не поражает важных органов, системы
кровообращения. Но при наступлении осложнений вирус способен разрушать
клетки головного мозга.
Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых.
Вирус Эпштейна-Барр передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и является высококонтагиозным (им легко заразиться).
Заболевания, которые провоцирует вирус
Вирус Эпштейна-Барр становится причиной таких заболеваний как инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркитта. Лимфому Беркитта диагностируют среди жителей африканских стран (Уганды, Нигерии, Гвинеи Бисау). Заболеванию подвержены в основном дети в возрасте 4-8 лет. Опухоль, появление которой провоцирует вирус, поражает лимфатические узлы, почки и надпочечники, яичники, нижнюю или верхнюю челюсти.
Относительно инфекционного мононуклеоза, который еще называют «болезнью поцелуев», то он инфицирует, как правило, детей и молодежь. В странах развивающихся до половины детского населения, чей возраст не превышает 5 лет, являются носителями вируса, полученного от своих матерей. В развитых же странах такой показатель инфицирования характерен для лиц, достигших 18 лет.
Заразиться вирусом можно через слюну, предметы, во время переливания крови, при рукопожатии. После периода инкубации, который может длится до 1 или 2 месяцев, вирус стремительно размножается. Причем происходит это в лимфатических узлах и клетках оболочек глотки и носа.
Симптомы вируса проявляются в ознобе, резком скачке температуры (до 38 градусов и выше). Инфицированные отмечают сильную головную боль, боль во время глотания, повышенную потливость. В целом же развитие вируса маскируется под симптомы ОРЗ, лихорадки, ангины или фарингита. Более полную информацию по этому вопросу можно найти в статье «Вирус Эпштейна-Барр. Симптоматика и лечение».
Попадая после размножения в кровь, вирус разносится по всему организму. Его частицы начинают распространяться и в окружающую среду вместе с выделениями человеческого организма (слюна, слизь шейки матки). Во время осмотра больного человека у него обнаруживаются в разных частях тела лимфатические узлы увеличенного размера. При этом они безболезненны и по этой причине не причиняют человеку ощутимого дискомфорта. Завершается течение болезни изменением формулы крови за счет уменьшения количества и свойств белых кровяных телец. Организм, как правило, борется с вирусом самостоятельно, и улучшение наступает после нескольких недель (до 2-х месяцев).
Разновидности вируса Эпштейна–Барр
Этот вирус (сокращенно EBV, ВЭБ) поражает в крови человека В-лимфоциты. В зависимости от того, какое заболевание провоцирует ее размножение, различают несколько антигенов к вирусу:
- EBV-VCA (капсидный антиген). Вирусные капсидные антигены IgG и IgM провоцируют выработку к ним антител только в острой стадии. Показатели IgM снижаются уже через 1-3 месяца, а вот низкий уровень IgG может сохраняться на протяжении всей жизни. Высокие показатели IgG вирусного капсидного антигена диагностируются при заболевании лимфомой Беркитта, носоглоточной карциномой, иммуносупрессией. Положительные титры обоих классов антигена указывают на острую инфекцию.
- EBV-EА (ранний антиген). Антитела на этот антиген начинают вырабатываться при острой стадии, однако, увеличение их количества происходит намного медленнее. Их уровень снижается через два месяца после заражения вирусом. Возможно и полное их исчезновение по истечении года.
- EBV-EBNA. Это ядерный антиген вируса. Антитела к нему вырабатываются только через месяц после заражения вирусом. Характеризуются высокими показателями и могут оставаться в крови на протяжении всей жизни человека как показатели иммунитета.
Симптомы вируса Эпштейна–Барр
Многие проявления и симптомы вируса Эпштейна-Барр наблюдаются на протяжении долгого времени. Человек ощущает слабость, иногда у него нарушается сон, поднимается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы. Если эти симптомы повторяются, можно уверенно говорить о переходе заболевания в хроническую форму. Вирус приводит к синдрому хронической усталости – человек постоянно чувствует себя ослабленным, и даже десятичасовой сон не восстанавливает силы. Отпуск тоже не дает человеку ощущения отдыха и прилива энергии.
Для точного определения присутствия этого вируса в организме недостаточно знать его основные симптомы, нужны современные методы диагностики – например, иммуноферментный анализ крови. Если 90% взрослого населения уже являются носителями вируса Эпштейна-Барр, то число подростков меньше – примерно 50%.
Для выявления вируса делают анализ крови или слюны. При подтверждении его присутствия в организме врачам довольно трудно определить, в какой именно стадии находится заболевание. Оно мало изучено, поэтому вся работа медиков направлена, в основном, на устранение его симптомов. Лекарства для лечения заболевания в хронической стадии пока не разработаны. Применяются иммуномодуляторы, назначаются специальная питательная диета, физиотерапия, оптимальные физические нагрузки.
Имеются признаки ангины, иногда появляется сыпь. В большинстве случаев
все заканчивается благополучно. Тяжелое течение встречается лишь при
ВИЧ-инфекции и других выраженных иммунодефицитах. Вирус Эпштейна-Барр
имеет рецепторы, позволяющие ему проникать в один из видов защитных
клеток человека – В-лимфоциты. Это позволяет ему длительно оставаться в
организме и попадать практически во все органы и ткани. Но такое
соседство нередко плохо сказывается на здоровье, и иммунные клетки
начинают нападать на собственные ткани человека. Заболевания,
возникающие при этом, называются аутоиммунными.
Примерами их могут быть ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Кроме того, В-клетки могут потерять свое нормальное строение, приобрести свойства опухолевых тканей и привести к злокачественным процессам – лимфомам, лимфосаркомам, лимфогранулематозу. Также Эпштейн-Барр вирус считают ответственным за проявления синдрома хронической усталости. Некоторые врачи винят его в возникновении рассеянного склероза, беспричинного поражения печени.
Лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барр
Специфического лечения вируса Эпштейн-Барра не существует. Больному обеспечивают покой, дают много пить, при необходимости назначают жаропонижающие препараты. В некоторых случаях приходится назначать гормоны, противовирусные препараты, интерферон. Инфекционный мононуклеоз требует лечения больного в стационаре. Для подавления вируса назначается курс антибиотиков, антигистаминных препаратов и иммуномодуляторы. В своей основе, лечение направлено на устранение симптомов заболевания. В случае, если вирус эпштейна-барр вызвал развитие опухоли, больному назначается курс противоопухолевых препаратов.
Для диагностирования заболевания следует обследоваться у врача-инфекциониста и педиатра (детям). Также необходимо будет сдать анализ крови, который покажет наличие антител. Дополнительно могут назначить иммунологическое обследование.
Терапия инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, руководствуется несколькими принципами:
- использование комплекса лекарственных препаратов, направленных на устранение симптомов и лечение развившихся заболеваний;
- немедикаментозные способы лечения;
- длительное и непрерывное лечение преемственного характера в стационаре, поликлинике и центре реабилитации;
- составление программы индивидуального лечения, в которой учитывается возраст больного, стадия инфекции, иммунологические, клинические и прочие показатели.
Далеко не всегда лечение должно быть, поскольку у детей инфекция протекает зачастую скрыто, симптомы смазаны и четко распознать болезнь не удается. В таком случае ограничиваются наблюдением у лечащего врача и применяют препараты, которые снимают воспаление и помогают вывести из организма токсины. Уместно будет использовать средства народной медицины для устранения симптомов заболевания.
Серьезного лечения в стационаре требуют хронические инфекции, а также, если есть осложнения на другие органы.
К различным антигенам вируса Эпштейна-Барр, что позволяет идентифицировать тип инфекционного процесса (хронический, острый, бессимптомное носительство). Метод ПЦР позволяет выявить ДНК вируса. Поэтому метод ПЦР используется для того, чтобы точно понять - есть ли в организме человека вирус, или его нет. ПЦР анализ полезен для выявления вируса у детей, иммунная система которых незрелая, а потому у них в крови отсутствуют антитела. Кроме того, ПЦР анализ позволяет точно установить наличие вируса Эпштейна-Барр в организме при сомнительных результатах метода ИФА.
Итак, рассмотрим, как расшифровать анализы на вирус Эпштейна-Барр и что означают различные варианты результатов.
Расшифровка анализа ПЦР
Результатом данного анализа являются два возможных варианта – положительный и отрицательный. Положительный результат ПЦР означает, что в организме человека имеется вирус Эпштейна-Барр. Однако не стоит бояться этого результата, поскольку он совершенно не означает обязательного наличия острой или хронической инфекции , вызванной вирусом. Дело в том, что однажды попав в организм, вирус Эпштейна-Барр, как и другие герпесовые, сохраняется в нем всю оставшуюся жизнь, и удалить его невозможно. Однако в большинстве случае человек является просто бессимптомным носителем, и вирус не вызывает никаких заболеваний. Поэтому положительный анализ ПЦР означает только то, что человек сталкивался с этим вирусом, и он проник в его организм.Отрицательный результат анализа ПЦР означает, что вирус Эпштейна-Барр никогда не проникал в организм человека.
Расшифровка анализов ИФА
При помощи метода ИФА определяют наличие следующих видов антигенов вируса:- IgG к капсидному антигену (VCA);
- IgM к капсидному антигену (VCA);
- IgG к ранним антигенам (ЕА);
- IgG к нуклеарным антигенам (EBNA).
Антитела IgG к капсидному антигену VCA (анти-IgG-VCA):
Расшифровка анализа. Отрицательный результат может свидетельствовать о том, что человек никогда не инфицировался вирусом Эпштейна-Барр. Однако отрицательный результат может говорить о том, что инфицирование вирусом произошло менее 2 недель назад. Положительный результат означает, что человек инфицирован вирусом Эпштейна-Барр, однако не позволяет оценить стадию инфекции (острая фаза, процесс выздоровления или перенесенная в прошлом инфекция). Положительный результат анализа будет и при простом бессимптомном носительстве, и при хронической инфекции, и при выздоровлении, и при реактивации вируса.Антитела IgM к капсидному антигену VCA (анти-IgМ-VCA):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Антитела IgG к ранним антигенам ЕА (анти-IgG-ЕА):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Антитела IgG к нуклеарному антигену EBNA (анти-IgG-NA):
- Менее 0,8 - отрицательный результат;
- Более 1,1 - положительный результат;
- 0,9–1,0 - сомнительный результат.
Для точной расшифровки анализа на антитела к вирусу Эпштейна-Барр можно воспользоваться приведенной ниже таблицей, в которой положительный результат обозначен знаком "+", а отрицательный – "-":
| Стадия инфекции | анти-IgМ-VCA | анти-IgG-VCA | анти-IgG-ЕА | анти-IgG-NA |
| Отсутствие вируса в организме | - | - | - | - |
| Ранняя стадия первичного инфицирования | + | - | - | - |
| Острая стадия первичной инфекции | ++ | ++++ | ++ | - |
| Инфекция, перенесенная менее полугода назад | + | ++++ | ++ | - |
| Инфекция, перенесенная в прошлом (паст-инфекция) | - | +++ | -/+ | + |
| Хроническая инфекция | -/+ | ++++ | +++ | -/+ |
| Реактивация хронической инфекции (обострение) | -/+ | ++++ | +++ | -/+ |
| Опухоли, спровоцированные ВЭБИ | -/+ | ++++ | +++ | -/+ |
