Антитела к ядерным белкам эпштейн барр. Анализ на антитела к вирусу эпштейна-барра

Epstein-Barr Virus, Epstein-Barr Virus antibodies to Early Antigen IgG, EBV EA-IgG Ab, Эпштейна-Барр Ab, Эпштейна-Барр, Болезнь Филатова, Инфекционный мононуклеоз, барр

Заказать

Цена: 700 350 ₽ RU-MOW

500 р. RU-SPE 376 р. RU-NIZ 260 р. RU-ASTR 376 р. RU-BEL 260 р. RU-VLA 285 р. RU-VOL 260 р. RU-VOR 260 р. RU-IVA 376 р. RU-ME 220 р. RU-KAZ 260 р. RU-KLU 260 р. RU-KOS 280 р. RU-KDA 260 р. RU-KUR 260 р. RU-ORL 350 р. RU-PEN 220 р. RU-PRI 290 р. RU-ROS 260 р. RU-RYA 300 р. RU-SAM 220 р. RU-TVE 260 р. RU-TUL 285 р. RU-UFA 260 р. RU-YAR

• Описание
• Расшифровка
• Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 6 дней, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 6 дней, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

24 часа ограничьте жирную и жареную пищу, исключите алкоголь и тяжёлые физические нагрузки, а также рентгенографию, флюорографию, УЗИ и физиопроцедуры.

За 4 часа до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.

Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.

Информация об анализе

Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab) – достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев, являются маркёром острой фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Данный тип антител появляется при реактивации инфекции и отсутствует при атипичной форме заболевания. Каждая стадия ВЭБ-инфекции характеризуется индивидуальным профилем иммунного ответа на различные антигены вируса, что позволяет отличить латентную первичную инфекцию от персистирующей латентной инфекции.

Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ.
Материал для исследования — Сыворотка крови.

Антитела IgG к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab)

Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EA) IgG (Epstein-Barr Virus antibodies to Early Antigen IgG; EBV EA-IgG Ab) – достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев, являются маркёром острой фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Данный тип антител появляется при реактивации инфекции и отсутствует при атипичной форме заболевания. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции, вызванных вирусом раковых и аутоиммунных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), вирус относится к семейству герпесвирусов. Вирус содержит двуспиральную ДНК, имеет 4 основных антигена: ранний антиген - EA (Early Antigen), который появляется в ядре и цитоплазме, предшествуя синтезу вирусных частиц; вирусный капсидный антиген - VCA (Viral Capsid Antigen), содержащийся в нуклеокапсиде вируса; мембранный антиген – MA (Membrane Antigen) и ядерный антиген - EBNA (Epstein-Barr Nuclear antigen), состоящий из комплекса полипептидов. Выделяют А и В штаммы вируса. Они встречаются в разных географических зонах, но существенных различий между самими штаммами, характером заболевания, вызываемых ими, пока не выявлено.

Вирус Эпштейна-Барр передаётся преимущественно воздушно-капельным путем, после первичной инфекции вирус в течение инкубационного периода остается в В-лимфоцитах и эпителии слизистой носа и глотки. Детям чаще всего вирус передается через слюну, при этом инфекция у них часто протекает бессимптомно или субклинически. Второй пик инфицирования вирусом Эпштейна-Барра наблюдается у молодых людей в возрасте от 14 до 20 лет. В 2/3 случаев может развиться инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Пфейффера, «болезнь поцелуев»). Клинические симптомы заболевания – потеря аппетита, усталость, лихорадка, сыпь, фарингит, тонзиллит, лимфангит, лейкоцитоз, головные боли, ревматические боли и нарушения работы печени. В некоторых случаях могут возникать серьезные осложнения, такие как гемолитическая анемия, пневмония, неврологические или кардиологические нарушения. ВЭБ персистирует на протяжении всей жизни в В-лимфоцитах и отдельных клетках эпителия. Более 90% взрослых людей сероположительны и являются вирусоносителями ВЭБ. В рутинной практике врачей, к которым обращаются, взрослые пациенты в основном встречается хроническая форма ВЭБ-инфекции, которая развивается в среднем у 20% лиц после острой фазы

Для диагностики ВЭБ-инфекции и инфекционного мононуклеоза методом иммуноферментного анализа проводится определение антител к антигенам ВЭБ, что позволяет провести достоверную лабораторную диагностику инфекции и определить период инфекционного процесса. Дополнительными исследованиями являются общий анализ крови, лейкоцитарная формула (микроскопия) и СОЭ. При инфекционном мононуклеозе возможен лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров и ускорение СОЭ. IgG –антитела к EA достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев. Их титр повышается также при реактивации инфекции, при атипичной форме заболевания данный тип антител не выявляется. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции. Повышенный титр IgM-антител к VCA позволяет заподозрить острый инфекционный мононуклеоз, однако, для подтверждения диагноза необходимо провести тестирование на наличие других серологических маркёров (IgG-антитела к EA и IgG-антитела к EBNA). Положительный результат исследования на IgM-антитела к VCA и IgG-антитела к EA считается диагностическим показателем острого инфекционного мононуклеоза. У большинства пациентов IgG-антитела к EA обнаруживаются в крови в течение 2-6 месяцев, тогда как IgG-антитела к EBNA ВЭБ обнаруживаются в крови через несколько недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение нескольких лет (в некоторых случаях пожизненно). Каждая стадия ВЭБ-инфекции характеризуется индивидуальным профилем иммунного ответа на различные антигены вируса, что позволяет отличить латентную первичную инфекцию от персистирующей латентной инфекции.

Интерпретация результатов исследования "Антитела IgG к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab)"

Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Положительный результат исследования указывает на первичную инфекцию или её реактивацию.

Отрицательный результат исследования не всегда позволяет исключить острую инфекцию. Если, несмотря на отрицательный результат исследования, остаётся подозрение о возможности инфицирования ВЭБ, необходимо повторное исследование через 1-2 недели на IgM - и IgG-антитела к капсидному антигену, положительный результат тестирования свидетельствует о первичной инфекции.

Сомнительный результат исследования является показателем первичной инфекции, реактивации инфекции, а также перенесенной инфекции. Для клинической интерпретации результатов необходимо провести определением IgM- и IgG-антител к капсидному антигену и IgG-антител к ядерному антигену ВЭБ.

Единица измерения: Ед

Референсные значения:

• < 1,0 - результат отрицательный
• ≥ 1,0 - результат положительный

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

• Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
• Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
• Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
• Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
• Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
• В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
• Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года).

Вирус Эпштейна-Барр очень распространен в человеческой среде, им инфицировано больше половины населения. Проявления инфекции разнообразны. Она может протекать бессимптомно или вызывать серьезные патологии, которые приводят к летальному исходу. Поэтому анализ на вирус Эпштейна Барр имеет широкое применение в клинической практике и позволяет определить стадию течения заболевания и его активность.

Показания для диагностики

Чтобы назначить исследование крови, нужно определиться с показаниями для анализа и выбрать наиболее подходящий вид диагностики. Анализ крови назначают в таких случаях:

• подтверждение инфекционного мононуклеоза;
• увеличение затылочных, шейных, подчелюстных лимфоузлов ;
• симптомы, напоминающие мононуклеоз у лиц с иммуносупрессией, после химиотерапии, пересадки органов;
• частые рецидивы воспалительных заболеваний ротоглотки;
• профилактическое исследование;
• гепатит неустановленной этиологии, а также увеличение печени и селезенки;
• болезни желудочно-кишечного тракта, плохо поддающиеся стандартному лечению;
• перенесенный мононуклеоз у женщин, планирующих беременность;
• отягощенный акушерский анамнез, дети с врожденными пороками, мертворождения или самопроизвольные выкидыши;
• дети с признаками внутриутробной инфекции или рожденные женщинами с высоким риском передачи болезни;
• новорожденные с сепсисом, гепатитом, менингоэнцефалитом, пневмонией.

Для взрослых людей используют серологические тесты, направленные на определение различных классов антител. Также показательна полимеразная цепная реакция. Для новорожденных необходимо применять ПЦР, чтобы определить наличие ДНК вируса. В серологических тестах выявить IgM невозможно, иногда появляются IgA к некоторым ранним типам антител.

Подготовка к анализу

Правильная подготовка к анализу позволяет избежать сгущения крови и неверной интерпретации результатов. Основным исследуемым материалом является кровь, но для ПЦР может использоваться спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки, соскоб клеток носоглотки, половых органов.

За сутки до анализа исключают алкоголь, жирную еду . Последний прием пищи должен быть не позднее 20:00. Кровь сдают натощак, при этом перед ее забором нельзя курить и следует отдохнуть около 15 минут. Если пациент принимает какие-либо лекарства, нужно прекратить это делать на время анализа, в остальных случаях достаточно предупредить лаборанта.

Ребенка до 5 лет нужно поить кипяченой водой на протяжении 30 минут до сдачи крови. Объем выпитого может достигать 200 мл.

Серологическая диагностика

Для исследования необходимо сдавать венозную кровь. С помощью иммуноферментного анализа определяют различные классы иммуноглобулинов. Это специфические белки, которые вырабатываются клетками крови для нейтрализации и запоминания возбудителя. Они выводятся отдельно для различных пептидных структур вируса: капсида, ядра.

Расшифровать результаты анализа можно по порядку появления антител. Первыми в крови определяются IgM, они синтезируются к капсидному антигену (VCA) и появляются в период острой болезни. Исчезают иммуноглобулины через 4-6 недель от начала заболевания. При реактивации латентной инфекции эти антитела также появятся.

К капсидному антигену также выделяются IgG. Эти антитела сохраняются пожизненно, но при обострении болезни их количество увеличивается.

IgG к раннему антигену ЕА появляются с началом острой фазы болезни при первичном инфицировании, а также при реактивации. Их можно выявить через 1-2 недели после заражения, сохраняются они до 4 месяцев после выздоровления.

О перенесенной ранее инфекции говорит выявление ядерного антигена IgG EBNA. В крови они появляются только через 4-6 месяцев после начала заболевания. Даже при латентном течении болезни этот класс иммуноглобулинов выделяется в крови. Они не исчезают на протяжении всей жизни.

Расшифровка серологического анализа на вирус Эпштейна-Барр включает количественное определение антител. Каждая лаборатория использует свои тест-системы, в которых применяются различные нормы показателей. Поэтому расшифровывать конкретный анализ может только лечащий врач . Диагностику проводят в динамике, анализы назначают через 2 недели, затем еще через 4 и 6 недель, 3 и 6 месяцев. По нарастанию и убыванию типов и титров антител можно определить течение заболевания.

ПЦР

Метод лабораторного поиска направлен на выявление ДНК возбудителя. Предметом исследования становятся любые биологические жидкости, в том числе и моча, секрет простаты, слюна.

И у больных, и у носителей вируса исследование выявит его нуклеиновую кислоту. Поэтому для точности диагностики применяют анализ с заданной чувствительностью. Для носителей это до 10 копий в пробе, у больных должно быть 100 копий.

Ребенок до 3 лет имеет несформированный иммунитет, поэтому метод ПЦР является основным в диагностике вирусной инфекции.

Расшифровка заключения лаборатории не представляет сложности: положительный результат говорит о наличии вируса в организме, отрицательный - возбудителя нет.

Другие лабораторные исследования

Обнаружить измененные клетки, которые поражены ВЭБ, можно с помощью общего анализа крови. В мазке определяются атипичные мононуклеары, а также повышение общего уровня лейкоцитов и СОЭ, при норме 3,9-10,0*109 ед/л и 2-16 мм/ч соответственно. В некоторых случаях врачи ограничиваются анализом крови, чтобы поставить диагноз «инфекционный мононуклеоз».

Вирус поражает печень и селезенку, поэтому проводят печеночные пробы . Отклонения касаются повышения уровня трансаминаз, тимоловой пробы, общего билирубина и щелочной фосфотазы. Значительное увеличение показателей говорит о развитии осложнения мононуклеоза - токсического гепатита.

В некоторых случаях по показаниям назначают иммунограмму. Этот анализ определяет иммунный статус пациента, который может оказаться повышенным или пониженным. Результаты диагностики помогают выбрать подходящее лечение.

Например, сочетание «igg» – это просто укороченный и несколько извращенный вариант написания IgG. А обозначение IgG принято для иммуноглобулина типа G. В организме человека вырабатывается всего пять типов антител, которые обозначаются IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Когда пишут IgG, значит, речь идет именно об антителах этого типа. Данные антитела IgG представляют собой белковые структуры, которые вырабатывают клетки иммунной системы для уничтожения вируса.

• Антитела IgG к капсидному антигену VCA (анти-IgG-VCA);

Антитела IgG к ранним антигенам ЕА (анти-IgG-ЕА);

Антитела IgG к нуклеарному антигену EBNA (анти-IgG-NA).

Результат определения любого из перечисленных выше типов антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр может быть положительным или отрицательным. А вот значение положительного результата определяется тем, какие именно антитела (анти-IgG-VCA, анти-IgG-ЕА или анти-IgG-NA) были обнаружены в организме человека.

Подскажите, пожалуйста, что обозначают показатели: антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпшейна-Барр Anti-EBVNA-107,27 антитела IgG r капсидному белку вируса EBV VCA -42,39 антитела IgG к раннему антигену вируса EBV-EA -0. Это показатели взрослого человека.

Данное заключение означает, что Вы ранее перенесли вирусную инфекцию Эпштейна-Барра, в настоящее время Вы можете являться бессимптомным носителем. Рекомендуем лично проконсультироваться с врачом инфекционистом.

Узнать больше на эту тему:

Поиск вопросов и ответов

Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит болееответов). На многие вопросы уже даны ответы.

Ат к ядерному антигену вэб igg

Тест используется для диагностики инфекции вируса

Эпштейн-Барра (инфекционного мононуклеоза)

Что такое вирус Эпштейн-Барра и как правильно поставить

Вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ) – это один из вирусов семейства герпес-вирусов (вирус герпеса 4 типа). Чаще всего ВЭБ является этиологическим агентом заболевания, известного под названием инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – общее системное лимфопролиферативное заболевание. У детей раннего возраста, инфицирование вирусом Эпштейн-Барра часто проходит бессимптомно.

Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус вызывает характерные изменения: поражение миндалин, слизистой оболочки носоглотки, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью зева. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры и возникновения более тяжелой ангины.

Однако основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты. Вирус проникает в эти клетки иммунной системы, вызывая процесс их пролиферации. Именно поэтому при остром инфицировании ВЭБ наблюдается увеличение миндалин, системная лимфопатия и в тяжелых случаях спленомегалия.

Если факторы клеточного иммунитета контролируют репликацию вируса Эпштейн–Барра в организме, то клинические симптомы инфекционного мононуклеоза постепенно исчезают, а лимфоаденопатия и спленомегалия уменьшаются. В осложнённых случаях, В-лимфоциты трасформируются (приобретают способность к бесконечному делению) и при отсутствии адекватного клеточного иммунного ответа этот процесс может эволюционировать вплоть до опухолевого процесса (например, Х-связанный лимфопролиферативный синдром, лимфома Беркитта и др.).

Подобно другим герпесвирусам, вирус Эпштейна–Барр может сохраняться в виде латентной инфекции (его ДНК содержится в ядре небольшого количества В-лимфоцитов).

Эпизодическая асимптоматическая реактивация инфекции является обычным явлением, и около 20 % здоровых молодых людей выделяют вирус Эпштейна–Барр со слюной.

• Именно поэтому применение метода ПЦР для диагностики инфекционного мононуклеоза не рекомендуется.
• Все лабораторные диагностические выводы делают по иммунному ответу на инфицирование ВЭБ, то есть по определению спектра антител к ВЭБ в крови:

Первичное инфицирование ВЭБ:

Ранняя фаза инфекции

Острая фаза инфекции

Текущая (персистирующая) инфекция

Перенесённая в прошлом инфекция ВЭБ

Отсутствие инфицирования ВЭБ

Какие антитела к вирусу Эпштейн-Барра бывают и как правильно

Пролиферация В-лимфоцитов при инфицировании вирусом Эпштейна–Барр, генерирует большое количество разнообразных аутоантител в организме больного (холодовые агглютинины, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и др.)

Большинство необычных иммуноглобулинов, которые появляются при инфекционном мононуклеозе получили название гетерофильных антител Пауля–Буннеля. Эти антитела являются случайными продуктами В-лимфоидной пролиферации и не направлены к каким-либо антигенам вируса. На их выявлении основан неспецифический тест на инфекционный мононуклеоз. При наличии специфической диагностики использование данного теста не рекомендуется, особенно у детей раннего возраста (гетерофильные антитела выявляются только у 30% инфицированных детей до 2-х лет).

По мере распространения инфекции, во всех клетках в больших количествах появляются уникальные антигены вируса Эпштейна–Барр:

Антиген вирусного капсида (внутренней части вируса) (VCA)

Мембранный антиген (MА)

Ядерный антиген (EBNA) - ответственен за размножение и выживание вируса

В ответ на появление вирусных антигенов синтезируются специфические антитела, которые являются ценными маркерами стадии заболевания:

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр.

Антитела класса IgМ (анти-VCA IgМ) появляются в крови очень рано, обычно до клинических симптомов и обнаруживаются в начале заболевания в 100 % случаев. Высокие значения бывают на 1–6 неделе от начала инфекции, начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают чере 1–6 месяцев. Анти-VCA IgМ почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому очень чувствительны и специфичны для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.

Антитела класса IgG (анти-VCA IgG) могут появиться рано (1–4 недели после инфицирования), достигают пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания обнаруживаются в 100 % случаев. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесенной инфекции.

Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете. Высокий титр или значительное увеличение титра анти-VCA IgG в течение болезни свидетельствует в пользу острой первичной инфекции.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ класса IgG (анти-EBNA IgG).

Появляются позже всех, редко выявляются в острой фазе заболевания. Их уровень возрастает в период выздоровления (3–12 месяцев после инфицирования). Обычно эти антитела сохраняются в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA IgG при наличии анти-VCA IgМ и анти- VCA IgG свидетельствует о текущей инфекции. Обнаружение анти-EBNA IgG свидетельствует о перенесённой ранее инфекции ВЭБ.

Антитела к капсидному антигену ВЭБ IgG (код теста ds 1138)

Антитела к ядерному антигену ВЭБ IgG (код теста ds 1145)

Тест на инфекционный мононуклеоз (код теста ds 1113)

• Где сдать анализы?
• Почему DitrixMedical?
• Планирование беременности

©, DitrixMedical

Адрес:, Россия, Москва, Кировоградская улица, дом 38, корпус 1.

Вирус Эпштейна-Барр - симптоматика и лечение, антитела igg в анализе

Быстрый переход по странице

Что это такое? Вирус «Эпштейн-Барра» (ВЭБ) - это наиболее известный представитель семейства Herpetoviridae из немалого рода Gammaherpesviruses. Получивший свое название в честь исследователей, впервые выявивших и описавших его действие.

В отличие от своих «собратьев» герпевирусов, способных к кодированию ядерными геномами не более 20 ферментов для синтеза, вирион ВЭБ инфекции кодирует свыше 80 белковых протеинов.

Внутри внешней белковой оболочки вируса (капсида) находится триплетный наследственный код. Большое количество гликопротеинов (сложных белковых соединений), покрывающих капсид, способствует прикреплению инфекционного вириона к поверхности клетки и внедрению в нее макромолекулы вирусной ДНК.

В своей структуре вирус содержит четыре вида специфических антигенов – ранний, капсидный, мембранный и ядерный, синтез определенных антител к которым, является основным критерием при идентификации заболевания. Главная цель вируса – поражение гуморального иммунитета, его клеток и лимфоцитов.

Его воздействие не приводит к клеточной гибели и не тормозит их пролиферацию (размножение), а вызывает стимуляцию клетки к усиленному делению.

Это является важной характерной отличительной особенностью ВЭБ. На вирион пагубно влияет открытая сухая среда и высокие температуры. Он не способен противостоять дезинфектантному воздействию.

По данным статистики более 90% населения, в том или ином виде сталкивались с инфекцией и в их крови имеются к вирусу «Эпштейн-Барр» антитела. Передается инфекция аэрозольным путем, со слюной, при поцелуях, посредством гематрансфузии (переливании крови) или при трансплантации.

• Риску инфицирования более подвержены пациенты с выраженным процессом иммунодефицита и дети раннего возраста. Наибольшую опасность представляют носители опасного вируса, у которых нет никаких жалоб и явных клинических признаков.

Симптомы вируса «Эпштейн-Барр»

Наибольшую активность в размножении вирус проявляет в слизистом эпителии ротовой и глоточной полости, в эпителиальных тканях миндалин и железах полости рта. При остром течении инфекции, происходит процесс усиленного образования лимфоцитоза, провоцируя:

1. Повышенное образование клеток лимфы, вызывающих структурные изменения в тканях лимф системы – в миндалинах они набухают и уплотняются;
2. В лимфоузлах тканевую дистрофию и очаговый некроз;
3. Проявления различной степени гепатоспленомегалии.

При этом могут развиваться:

• различные воспалительные процессы;
• тканевая гиперемия;
• выраженная отечность слизистых оболочек;
• чрезмерное разрастание лимфатической ткани;
• лейкацитарная тканевая инфильтрация.

Общая симптоматика вируса «Эпштейн-Барр» обусловлена – проявлением лихорадки, общей слабости, болевой симптоматикой в горле, увеличением лимфоидной ткани и воспалительным процессом в лимфатических узлах.

При отсутствии надежной иммунной защиты, вирус может поразить мозговую и сердечную клеточную структуру, вызвать патологические изменения в нервной системе и миокарде (сердечных мышцах), что может привести к летальности.

У детей симптоматика «Эпштейна- Барр» вируса идентична с клиническими проявлениями ангины. Инфекции подвержены дети любого возраста, но чаще болеют дети возрастной группы – от пяти до пятнадцати лет. От двух недель до двух месяцев инфекция может не проявляться никакими признаками.

Клиника нарастает постепенно, проявляясь слабостью, повышенной утомляемостью и безразличием к еде, целым букетом астеновегетативных нарушений. Затем у ребенка появляется:

• болезненность в горле;
• незначительные показатели температуры, достигающие постепенно гектических показателей;
• симптоматика острого фарингита;
• признаки интоксикационного синдрома;
• поражение обширных групп лимфоузлов.

Размеры лимфоузлов, могут сильно увеличиваться (с куриное яйцо), быть умеренно болезненными и размягченными (тестообразной консистенции). Наибольшую выраженность лимфоденопатии можно наблюдать через неделю, после проявления основных симптомов.

Патологический процесс сопровождается сильным увеличением миндалин, проявлением высыпаний в виде экземы, структурными патологиями в селезенке, паренхиме печени и нервной системе.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Сохранение вирусного вириона в организме может продолжаться на протяжении всей жизни и при выраженной несостоятельности иммунитета, возобновление его активности может проявиться в любое время в виде:

1) Инфекционный мононуклеоз - является самым известным проявлением вирусной персистенции. В продромальном его проявлении признаки схожи с симптоматикой острого тонзиллита. Выражены общей слабостью, недомоганием, першением и болями в горле.

Температурные показатели начинаются с нормальных и постепенно повышаются до фебрильных пределов. Характерны мигрени, проявление хронической и мышечной слабости, суставных болей, апатии к еде и малой депрессии (дистамии).

2) Полиаденопатии, при развитии которой отмечается поражение всех групп лимфоузлов – затылочных и шейных, под и надключичных, паховых и других.

Их размеры могут увеличиваться до 2-х см в диаметре, боли при этом, умеренные или выражены совсем слабо, они подвижны и не спаяны между собой или прилегающей тканью. Пик лимфоденопатии приходится на седьмой день болезни, после чего идет постепенное ее снижение.

Если поражаются гланды, симптоматика проявляется клиникой ангины:

• интоксикационным синдромом;
• лихорадкой и болезненностью при глотании;
• гнойными налетами на задней глоточной стенке;
• проявлением через три недели признаков гепатоспленомегалии и легкой желтушности кожи.

3) Поражения нервной системы возникающего при остром процессе инфицирования. Проявляться в виде энцефалита, менингита, полирадикулоневрита или менингоэнцефалита. При своевременном лечении патологии успешно излечиваются.

Иногда развивается полиморфная сыпь в виде папулезных и пятнистых высыпаний, участков подкожных геморрагий (кровоизлияний), исчезающих самопроизвольно через одну, полторы недели.

4) Лимфогранулематоза (болезни Ходжкина), характеризующегося развитием злокачественных новообразований в лимфоидных тканях. Поражение начинается с шейных лимфоузлов, постепенно захватывая другие узлы лимф системы и ткани внутренних органов.

• У пациентов отмечаются признаки интоксикации, мигрени, подавление активности с признаками общей слабости.

Процесс увеличения узлов лимфы безболезнен, узлы подвижны и не спаяны. Прогрессирование заболевания приводит к слиянию увеличенных узлов в единую опухоль. Клиника заболевания зависит от локализации опухолевого образования.

5) Волосатой лейкоплакии заболевания, являющегося скорее всего диагностическим подтверждением состояния иммунодефицита. Характеризуется образованием на слизистом покрытии рта складчатых белесых наростов, которые в дальнейшем трансформируются в бляшки. Кроме косметической непривлекательности, никаких неудобств пациенту не доставляет.

Выявление антител вируса «Эпштейна Барра» (IgG) в организме, является определенным тестом присутствия острой инфекции при многих патологиях, что может относить его к основным причинам развития:

• при гистиоцитарном некротическом лимфадените (болезни Фудзимото);
• при неходжкинской лимфоме Беркитта;
• в опухолевых новообразованиях различных систем и органов;
• при иммунодефицитах, рассеянном склерозе и других патологиях.

Особенности разновидностей вирусных антигенов

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

Длительное присутствие в организме может быть признаком развития хронической инфекции ЭБ. При положительных результатах, говорят о вирусной реактивации.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA). Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Лечение вируса «Эпштейн-Барр» - препараты и анализы

Диагностика заболевания включает спектр серодиагностических, ИФА, сывороточных и ПРЦ анализов, исследования всего спектра вирусных антител, иммунограммы и УЗИ.

Лечение вируса «Эпштейна-Барр» у детей и взрослых начинается с диетотерапии, включающей полноценный питательный рацион, исключающий продукты, раздражающие пищеварительный тракт. В качестве медикаментозной специфической терапии назначаются:

1. Препараты противовирусного свойства – «Изопринозин», «Арбидол», «Валтрекс» или «Фамвир» с индивидуальной дозировкой и курсом приема.
2. Интерфероны – «Виферон», «ЕС-липинд» или «Реаферон».
3. Препараты, вызывающие образование интерферона при клеточном контакте (индукторы) - «Циклоферон», «Амиксин», либо «Анаферон».

Препараты специфической терапии назначаются с целью интенсивности и усиления лечебного эффекта. Это могут быть препараты:

• Иммунокорекции – иммуномодулирующие средства в виде «Тимогена», «Полиоксидония», «Дерината», Ликопида», «Рибомунила», Иммунорикса» или «Ронколейкина».
• При тяжелом интоксикационном синдроме – препараты гепапротекторов типа «Карсила», «Гепабене», Гапатофалька», «Эсенциале», «Гептрала», «Урсосана» или «Овесола».
• Препараты энтеросорбентов – «Фильтрум», «Лактофильтрум», «Энтеросгель или «Смекту».
• Для восстановления микрофлоры – препараты пробиотиков: «Бифидум-форте», «Пробифор», «Биовестин» или «Бифиформ».
• Аллергические реакции купируются антигистаминными средствами – «Зиртеком», «Кларитином», «Зодаком», либо «Эриусом».
• Дополнительные медикаментозные препараты в зависимости проявленной симптоматики.

Прогноз лечения ВЭБ

Для большинства пациентов с вирусом ЭБ, при своевременном лечении прогноз благополучный, здоровье восстанавливается в течении полугода.

Лишь у пациентов с ослабленным иммунитетом, инфекция может перейти в хроническую фазу или осложниться воспалительными процессами в ухе и верхнечелюстных пазухах.

Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

© 2018 Здрав-Лаб · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Анализ

Срок исполнения

Материал для анализа

Метод исследования

Описание

Показания к проведению

• Лабораторное подтверждение диагноза инфекционного мононуклеоза.
• Оценка стадии заболевания.
• Оценка эффективности лечения.
• В комплексе диагностики лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связанных с ВЭБ.
• Эпидемиологические обследования.

Подготовка к анализу

• Кровь на исследования рекомендуется сдавать натощак, пить можно только воду.
• С момента последнего приёма пищи должно пройти не менее 8 часов.
• За день до взятия крови ограничить жирную и жареную пищу, не принимать алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки.

Факторы, влияющие на результаты анализа

• Гемолиз пробы, хилёз, приём иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевая терапия.

Врач, назначающий исследование

Интерпретация результатов исследования Расшифровка онлайн

• • 20,0 Ед/мл – результат положительный

  Положительный результат указывает на прошлую ВЭБ-инфекцию.

  Отрицательный результат исследования не всегда позволяет исключить недавнюю или прошлую инфекцию, за исключением случаев, когда результаты исследования пробы на наличие IgM- и IgG-антител к капсидному антигену также отрицательны. У пациентов с острой стадией инфекции рост титра IgG-антител к ядерному антигену обычно указывает на прогрессирование ранней стадии выздоровления. Если, несмотря на отрицательный результат, остаётся подозрение о возможности инфицирования, необходимо провести повторное исследование через 1-2 недели.

  Сомнительный результат обычно является показателем прошлого контакта с ВЭБ в случае, если результат тестирования на наличие IgM-антител к капсидному антигену отрицателен, или же показателем острой инфекции, если IgM-антитела к капсидному антигену всё ещё обнаруживаются в крови. Для клинической интерпретации результатов необходимо провести дополнительные серологические исследования.

• Единица измерения:

  Анализ на антитела к вирусу Эпштейна-Барра

  Вирус Эпштейна-Барра (VEB, ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса 4, обладает антигенами, которые определяют его инфекционные свойства. Анализ крови на присутствие в организме человека вирусов Эпштейна-Барра заключается в том, что с серологическими методами обнаруживают антитела (АТ) к вирусным антигенам (АГ).

  Анализ на ВЭБ инфицирование

  Инфекционным мононуклеозом заражаются в детском возрасте, и у 9 из 10 взрослых сформирован устойчивый иммунитет к этому заболеванию. Но, как и другие вирусы герпеса, ВЭБ инфекция способна длительно существовать в организме, а сам человек является вирусоносителем.

  Присутствие инфекции в организме человека подтверждается или опровергается при помощи:

  • серологических тестов;
  • молекулярной диагностики – ПЦР-методом.

  Эти точные анализы позволяют не только оценить, какие изменения произошли в формуле крови, но точно определить количество, разновидности антител, которые образовались для борьбы с инфекцией в организме.

  С помощью проведения и расшифровки анализа сыворотки крови на АТ против АГ вируса Эпштейна-Барр выявляются активные, хронические, латентные формы болезни инфекционный мононуклеоз.

  Способы диагностики

  К основным способам диагностики инфекционного мононуклеоза относится обнаружение присутствия АТ к вирусным антигенам. Исследования проводят при помощи серологических тестов. Серология – это наука о свойствах сыворотки крови.

  Процессы, которые происходят в сыворотке крови, изучает иммунология, а главные взаимодействия происходят между белковыми молекулами – собственными белками АТ, которые продуцируются В-лимфоцитами, и чужеродными белками антигенами. В случае инфекционного мононуклеоза антигенами выступают вирусные белки.

  Вспомогательным методом, подтверждающим заражение ВЭБ инфекцией, является способ, который называется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), о которой будет рассказано далее.

  При диагностике используют также данные исследований на присутствие АТ IgA к антигенам вируса. Этот метод применяется для диагностики рака носоглотки.

  Результаты анализов могут быть:

  • положительными, что означает стадию болезни в острой, хронической, латентной форме или процесс выздоровления;
  • отрицательными, что может значить отсутствие заражения, самую начальную (продромальную) стадию, неактивную форму инфекции;
  • сомнительными – в этом случае анализ повторно делают спустя 2 недели.

  Гетерофильные антитела

  Появление в крови вирусной инфекции Эпштейн Барра запускает пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию большого числа необычных по своему строению и составу иммуноглобулинов IgM.

  Такие случайные, необычные IgM, которые зараженные вирусом В-лимфоциты активно продуцируют в кровь, называются гетерофильными АТ Пауля-Буннеля. Выявляются гетерофильные белки при помощи метода агглютинации с эритроцитами барана, лошади, быка после специальной обработки.

  Гетерофильные IgM обнаруживаются в крови до 6 месяцев со дня заражения инфекцией. Этот тест считается специфическим для взрослых. Его достоверность в данной возрастной категории составляет 98-99%.

  Но у детей, особенно в возрасте до 2 лет, специфичность анализов на присутствие в организме вирусов Эпштейна Барра составляет лишь 30%. С возрастом специфичность анализа возрастает, но и в этом случае тест на гетерофильные IgM может быть положительным у детей и при других вирусных инфекциях.

  Похожие изменения в сыворотке крови, сопровождающиеся появлением гетерофильных IgM, возникают в крови при цитомегаловирусной инфекции, ОРЗ, ветрянке, кори, токсоплазмозе.

  Результаты теста на гетерофильные АТ IgM могут быть:

  • ложноотрицательными – у детей до 4 лет, а также в первые 2 недели с начала инфекционного мононуклеоза;
  • ложноположительными – при свинке, панкреатите, гепатите, лимфомах.

  Серологические исследования

  Более точный способ диагностики заражения инфекционным мононуклеозом проводится с помощью выявления антител к вирусам Эпштейна Барр. Серологические исследования проводят, выделяя из сыворотки крови АТ, которые относятся к иммуноглобулинам IgM и иммуноглобулинам IgG.

  Антитела образуются в ответ на присутствие в сыворотке крови АГ вирусов Эпштейна-Барр:

  • раннего антигена – EA (early antigen), содержит компоненты, которые обозначают, как D и R;
  • мембранного АГ – MA (membrane antigen);
  • ядерного (нуклеарного) АГ – EBNA (Epstein-Barr nucleic antigen);
  • капсидный АГ – VCA (virus capsid antigen).

  Практически у всех больных в острой фазе болезни наблюдается присутствие АТ IgG к капсидному АГ. Антитела IgG отличаются тем, что сохраняются пожизненно.

  Антитела IgM обнаруживаются у всех больных при инфекционном мононуклеозе спустя 14 суток в среднем после заражения, но нередко исчезают бесследно уже через 2-3 месяца.

  Методами выявления антител к ВЭБ служат:

  • НИФ - метод непрямой флуоресценции – выявляются антитела IgG, IgM против вируса Эпштейна-Барр, вырабатывающиеся к EA и VCA;
  • антикомплемент-флюоресценция – находит антитела, которые вырабатываются к ВЭБ инфекции в ответ на присутствие антигенов EBNA, EA, VCA;
  • ИФА – иммуноферментный анализ.

  Ранний антиген

  Ранний антиген EA, который первым появляется после заражения, еще называют диффузным, так как он обнаруживается и в ядрах, и в цитоплазме зараженных В-лимфоцитов. Антигены, которые обнаруживаются только в цитоплазме В-лимфоцитов, называются цитоплазматическими.

  К EA вырабатываются АТ на начальных этапах заражения. Антитела к D компоненту могут появиться еще на стадии инкубационного периода и не обнаруживаться никогда впоследствии.

  АТ к R-компоненту EA начинают проявляться спустя 21 день после появления симптомов инфицирования, сохраняются в организме в течение года. Эти АТ выявляются при лимфоме Беркитта, аутоиммунных заболеваниях, спровоцированных ВЭБ, иммунодефиците.

  После того, как больной переболеет инфекционным мононуклеозом, вирусная ВЭБ инфекция сохраняется в В-лимфоцитах. Это создает риск реактивации вирусов Эпштейн-Барр. В этом случае проводят анализ на присутствие АТ к диффузному раннему АГ.

  Капсидный антиген

  Важной характеристикой, подтверждающей заражение вирусом Эпштейн-Барр, служит обнаружение АТ IgG к капсидному антигену.

  Антитела к капсидным антигенам вирусов Эпштейна-Барр (EBV) обнаруживаются в виде 2 основных классов иммуноглобулинов – anti - VCA IgG и IgM.

  АТ против капсидного белка сохраняются в течение жизни. Иногда они могут быть обнаружены и на ранних этапах, но чаще наивысшая концентрация антител к капсидному антигену VCA IgG, а также раннему АГ наблюдается к 8 неделе с момента заражения вирусами Эпштейна Барр.

  Положительный тест, который получают при проведении теста на IgG АТ (антитела) к капсидным белкам вируса Эпштейн Барр, значит, что в организме сформировался иммунитет, и это делает человека устойчивым в дальнейшем к VEB инфекции.

  • Положительный анализ обнаружения IgG антител к капсидному антигену в высоких титрах при заражении вирусом Эпштейна Барр указывает на хроническую инфекцию.
  • Отрицательный анализ на капсидные белки IgG не исключает острую фазу болезни, если тест проводился сразу после заражения.

  До появления симптомов заражения в крови появляются АТ IgM к капсидному АГ. Расшифровкой факта присутствия антител IgM в сыворотке крови в анализах на вирусы Эпштейн Барра может быть самое начало инфекционного мононуклеоза или его острая фаза.

  Высокая концентрация АТ IgM в крови к капсидному антигенному белку обнаруживается в первые 6 недель от заражения. Малые титры антител могут указывать на недавно перенесенное инфицирование.

  Нуклеарный антиген

  Антитела к вирусному нуклеарному антигену появляются на поздних этапах заражения. Положительный тест на присутствие АТ IgG против ядерного АГ (к нуклеарному антигену) EBNA вируса Эпштейна Барр указывает на стадию выздоровления.

  Поиск присутствия антител IgG, которые вырабатываются к антигену NA (нуклеарному антигенному белку) вируса Эпштейна Барра, может давать положительный результат в течение многих лет после перенесенной болезни.

  Положительный анализ на IgG антител к ядерному АГ, но отрицательный результат на присутствие IgM АТ к капсидному АГ вируса Эпштейна Барра означает, что в организме существует очаг инфекционного воспаления.

  Серологические исследования в сыворотке крови на присутствие АТ против АГ вируса Эпштейна-Барра. Сокращение ИМ – инфекционный мононуклеоз, КН – карцинома носоглотки, ЛБ – лимфома Беркитта.

  Наиболее информативным способом диагностики у детей ВЭБ инфекции служит метод ПЦР. Этот способ заключается в выявлении вирусной ДНК в образцах слюны, сыворотки крови, мочи ребенка. Анализ на вирус Эпштейна Барра ребенок должен сдать натощак, не употреблять накануне жирной пищи.

  Заражение инфекционным мононуклеозом при соблюдении правил проведения исследования обнаруживается в этом случае с высокой достоверностью.

  Метод ПЦР-тестирования используется в качестве основного способа диагностики заражения вирусами инфекционного мононуклеоза новорожденных детей, а также у детей до 2 лет. Из-за незрелости детской иммунной системы анализ на присутствие вирусной ДНК в организме служит более надежным способом диагностики заболевания и определения различных стадий развития инфекции.

  Особенную опасность представляют стертые формы ВЭБ инфекции, иногда протекающие у детей без проявления выраженных симптомов, остающихся нераспознанными. ПЦР в этом случае эффективно дополняет серологические методы исследования.

  Шишка за ухом у взрослого

  Насморк у кормящей мамы, лечение каплями и народными средствами

  Признаки и лечение синусита у взрослых

  Недорогие капли от насморка

  Лечение ларингита у взрослых в домашних условиях

  Как и чем лечить ангину у ребенка 2 лет

  Занимаясь самолечением вы можете упустить время и нанести вред здоровью!

  Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на сайт. Всё в оригинальных текстах.

Этот вирус имеет несколько названий и все они, в какой-то мере, знакомы несчастным пострадавшим: инфекционный мононуклеоз, вирус Эпштейна-Барра, ВЭБ-инфекция, «болезнь поцелуев», герпес 4-го типа, VEB и т.д.

Однако такое синонимическое изобилие, к сожалению, не отменяет панику у пациентов, особенно у мам с заболевшими малышами. Откуда взялся этот недуг? Как его лечить? И, главное, подтвердит ли заболевание общий анализ крови и какие изменения в ней потянет за собой.

Врачи, конечно, поспешат успокоить взволнованных родителей, утверждая, что произошла всего лишь активизация инфекции, присущей резервам организма.

Но, так как симптомы в острый период заболевания не отличаются лояльностью ни к взрослым, ни к юным пациентам, то и действовать необходимо быстро, четко придерживаясь составленного алгоритма лечения. Поможет в этом и упомянутый ОАК, по расшифровке которого будет понятно, насколько правильный выбранный путь терапии и как долго пациенту идти к выздоровлению.

Для того, чтобы ближе познакомиться с данным недугом, стоит немного вернуться в историю, примерно в средневековье. Да, тогда не расшифровывали анализы крови, выискивая в них ВЭБ-инфекцию. Да чего уж там – о ней и не знали, так как пациентов того времени тревожила «болезнь поцелуев» , от которой страдало большинство молодых любвеобильных граждан.

Несколько позже, в 1885 году, заболевание впервые публично описал ученый Филатов , тем самым дав инфекции еще одно название в свою честь. Кроме того, именно он впервые обратил внимание на увеличенные лимфоузлы у больных пациентов, а также патологические изменения в размерах печени и селезенки. Это был действительно прорыв в исследовании, который давал возможность рационально подойти к лечению вируса.

Однако шло время, а медицине до сих пор были неизвестны ни точные пути распространения/заражения болезни Филатова, ни принципы ее протекания. Поэтому в 1964 году данные аспекты высветили в своих работах исследователи, которые также «подарили» недугу новое название в свою честь – вирус Эпштейна-Барра .

В этот раз описание заболевания было более исчерпывающим, имея подтверждения в виде анализов и лабораторных исследований. Более того, благодаря детальному его изучению были обнародованы и другие синонимы недуга : инфекционный мононуклеоз, железистая лихорадка, доброкачественный лимфобластоз, вирус четвертой герпесной группы, моноцитарная ангина.

Сам же вирус все чаще стали называть острым инфекционным заболеванием, сравнительно неопасным, но невероятно заразным. Его «визитной карточкой» стало увеличение лимфатических узлов, поражение слизистой ротоглотки, клиническое изменение состава крови (появление в ней неких мононуклеаров), высыпания на коже, а также другая острая симптоматика, которую часто ошибочно относят к ангине.

Но, несмотря на такие очевидные особенности болезни, диагностировать ее самостоятельно практически нереально. Ведь для полноты картины потребуется и клинический анализ крови, и ультразвуковое исследование, и консультация специалиста для расшифровки полученных результатов.

Расшифровка анализа при инфекционном мононуклеозе

Несомненным «плюсом» при диагностике ВЭБ-инфекции является доступность методов исследования, первенство среди которых занимает общий анализ крови.

Объясняется это, в первую очередь, тем, что при активизации вируса 4-ой герпесной группы всегда изменяется качественный состав крови, что и отражается в ОАК:

Самым же главным признаком инфекционного мононуклеоза являются атипичные мононуклеары , которые и свидетельствуют о наличии в организме ВЭБ- инфекции.

Пути заражения VEB-инфекцией

Многие представители современной медицины, утверждая, что инфекционный мононуклеоз невероятно заразный, забывают упомянуть о том, что 9 из 10 человек им инфицированы еще с раннего детства. Это и объясняет его принадлежность к герпесной группе, способной существовать в человеческом организме и ждать «удобного момента» для активизации.

Более того, каждый переболевший человек длительное время остается заразным для окружающих. Это, если не упоминать, что пассивным носителем вируса он будет до конца своих дней.

Что же способно «спровоцировать» болезнь Филатова и какие пути заражения считаются самыми распространенными?

• От матери к малышу . Во время беременности, рождения и вскармливания грудным молоком.
• Через кровь . Вследствие переливания, пересадки органов, трансплантации костного мозга. Не стоит исключать также возможность заражения через нестерильный шприц, капельницу или другие инструменты.
• Через слюну . Заражение возможно после простого общения с инфицированным, особенно, если он чихает и кашляет.
• Через поцелуи . Самый распространенный способ инфицирования, который преобладает среди молодых людей. Сюда же можно отнести несоблюдение элементарных правил гигиены.

Для того, чтобы еще шире раскрыть картину передачи инфекции, стоит упомянуть и категорию риска, которая объясняет частоту проявления недуга среди некоторых групп населения. К ней относятся маленькие дети (до 12 лет включительно), женщины в положении, люди со слабым иммунитетом, а также ВИЧ-инфицированные представители общества. Часто выделяют еще и молодых девушек/юношей, которые находятся в поисках своего спутника жизни и не особо перебирают любовными связями.

В противном же случае у больного внезапно появляются симптомы острой вирусной инфекции. И если вовремя не обратиться за медицинской помощью, можно не только затянуть лечение, но и поспособствовать разного рода осложнениям.

Симптомы у взрослых

Для того, чтобы адекватно повести себя с инфекционным мононуклеозом, особенно, если вы точно знаете, что недавно контактировали с его носителем, следует запомнить одно простое правило: не расслабляться, если в течении нескольких дней не проявились симптомы заболевания. Ведь у вас есть минимум 35-45 дней, чтобы их дождаться.

Да, именно такой промежуток времени составляет инкубационный период вируса Эпштейна-Барра. Поэтому лучше потратить драгоценное время на укрепление собственного иммунитета, что даст возможность и вовсе избежать острого протекания инфекции.

Организм не справился и вирус попал в кровь? Тогда будьте готовы к обширной симптоматике:

• Внезапное повышение температуры тела до 38.5С, хроническая усталость, воспаление слизистой носо-и ротоглотки. В общем, пациент выглядит просто простуженным, а без детального лабораторного обследования его состояние не вызывает подозрений даже у специалистов.
• Спустя 6-7 дней после начала заболевания наблюдается повышенная термометрия до 40-41С. Причем такой она может сохраняться на протяжении нескольких недель. В качестве сопровождающих симптомов лихорадки появляются головная боль, дискомфорт в суставах, тошнота и слабость.
• Одновременно с повышенной температурой пациент жалуется на болезненные ощущения в горле, которые визуально свидетельствуют об ангине, слизистые выделения из носа, а также частичное проявление стоматита.
• Значительно увеличиваются лимфатические узлы, причем сразу в нескольких местах. Зачастую они не вызывают болезненных ощущений, но длительное время сохраняют плотную консистенцию.
• Если будет проведено ультразвуковое исследование внутренних органов, то, скорее всего, печень окажется увеличенной на 1-2 см, а селезенка и вовсе достигнет весьма внушительных размеров. Симптоматично это может сопровождаться болью в левом боку/животе, нарушением работы желудочно-кишечного тракта, отсутствием аппетита, отвращением к еде, а также начальной стадии желтухи.

Симптомы у детей

Как ни странно, именно для маленьких пациентов вирус Эпштейна-Барра считается самым безопасным. И дело даже не в протекании недуга, а в особенности иммунной системы детского организма.

Однако, как подсказывает практика, именно у детей часто наблюдаются осложнения вследствие ложной диагностики и лечения инфекционного мононуклеоза с помощью антибиотиков. Последний аспект является самой главной ошибкой, поскольку общая симптоматика хоть и напоминает в общих чертах ангину, но, все же, имеет несколько отличий :

• Ребенок страдает не только воспаленным горлом, а и заложенностью носа.
• Общий анализ крови покажет наличие атипичных мононуклеаров.
• УЗИ засвидетельствует несоответствие размеров печени и селезенки общепринятым нормам.
• Лимфоидная ткань будет сильно воспалена, что может повлечь за собой воспаление легких, гнойную ангину, отит и даже онкологическое заболевание.

В свою очередь, для того, чтобы ликвидировать большинство упомянутых осложнений уже не обойтись без антибиотиков. А при инфекционном мононуклеозе это как замкнутый круг.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
• онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

• Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

• , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
• аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
• иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
• аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
• глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

• Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

• Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

• Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
• Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

• ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
• Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
• Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
• Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.